Hiperinzulinemija: Što znači kada tijelo proizvodi previše inzulina?

Inzulin je hormon koji se proizvodi u gušterači i ima ključnu ulogu regulacije koncentracije šećera u krvi (glikemije) čime svojim fiziološkim djelovanjem doprinosi održavanju energetske i metaboličke homeostaze. U užem smislu djelovanje inzulina je omogućavanje ulazak glukoze u stanice, čime se omogućava odvijanje energetskog metabolizma. Njegovo lučenje odvija se neprekidno, a ovisno o dinamici lučenja razlikujemo:

• bazalno lučenje (neovisno o obrocima)
• postprandijalno lučenje (ovisno o obrocima).

Fiziološki učinci hormona, tako i inzulina, su sistemskog karaktera, tj. odražavaju se na djelovanje i učinke na više organa i organskih sustava našeg organizma. Poremećaji metabolizma inzulina imaju širi spektar kliničkih manifestacija. U nastavku će biti osvrta na najčešće zdravstvene poremećaje s kojima se u svakodnevnom ambulantnom radu susrećemo.

ZDRAVSTVENI PORTAL ADIVA LJEKARNI

Inzulinska rezistencija

Definitivno se radi o jednom o najčešćih metaboličkih poremećaja suvremenog doba. Vremenski se poklapa sa sve prisutnijim sjedilačkim načinom života, prekomjernim kalorijskim unosom uz visoki udio rafiniranih namirnica kao i prekomjerni unos ugljikohidrata.

Razvoj inzulinske rezistencije odnosi se na postupno sve slabiji odgovor perifernih stanica u mišićnom i masnom tkivu i jetri. Posljedično gušterača pojačava svoju aktivnost dovodeći do porasta koncentracije inzulina u krvi – hiperinzulinemije. U ranijoj fazi inzulinske rezistencije koja može trajati i više godina, ne očekuje se značajniji porast glikemije u krvi. Štoviše, u ranijim fazama uslijed pojačane aktivnosti gušterače i posljedične hiperinzulinemije, češće se susrećemo s kratkotrajnim epizodama sniženih koncentracija glukoze u krvi (hipoglikemija), a takve kliničke epizode definiramo kao reaktivne hipoglikemije.

Na reaktivne hipoglikemije kroz određeno vrijeme najčešće se nadovezuje različita dinamika porasta tjelesne mase, a među vodećim poticateljima je hiperinzulinemija s obzirom na anabolička svojstva inzulina kao hormona.

Progresivna dinamika inzulinske rezistencije, kao i već kronična hiperinzulinemija, postupno se počne odražavati i na glikemiju pri čemu dolazi do pojave predijabetesa (glikemija natašte iznad 5.6 mmol/L) i/ili poremećaja tolerancije glukoze (glikemija pod standardnim opterećenjem iznad 7.5 mmol/L), a kroz različito dugo vremensko razdoblje neminovna je i manifestacija šećerne bolesti tipa 2. Dijagnostički kriteriji za šećernu bolest tipa 2 su opće poznati:

• glikemija natašte > 7.1 mmol/L
• glikemija po standardnim opterećenjem sa 75 grama otopine glukoze > 11.1 mmol/L
• glikirani hemoglobin (HbA1c) > 6.5%

Šećerna bolest tipa 2

Najzastupljeniji oblik šećerne bolesti je tip 2 s udjelom preko 90%. Obilježava ga postupni razvoj od nekoliko godina do nekoliko desetljeća. Osnovna razlika u odnosu na tip 1 šećerne bolesti ili po starijim nazivljima dijabetes ovisan o inzulinu, jest u lučenju inzulina.

Kod tipa 2 šećerne bolesti imamo već dulje vrijeme prisutnu hiperinzulinemiju, dok u tipu 1, ona praktički ne postoji. Višegodišnji asimptomatski ili pretežno asimptomatski tijek šećerne bolesti tipa 2 predstavlja otegotnu okolnost u vidu pravovremenog postavljanja dijagnoze i početka ciljanog liječenja. Kronično povišene koncentracije glikemije, unatoč svom inicijalno asimptomatskom karakteru, predstavljaju značajan rizični čimbenik razvoja višestrukih kroničnih komplikacija koje dijelimo na

• makrovaskularne (koronarna bolest srca, cerebrovaskularni inzult, periferna arterijska bolest)
• mikrovaskularne (dijabetička bolest bubrega, dijabetička neuropatija i dijabetička retinopatija).

Iako se često u literaturi izjednačava pojam šećerne bolesti tipa 2 i dijabetesa neovisnog o inzulinu, to u kontekstu kroničnog progresivnog tijeka bolesti i nije sasvim točno. Kronično opterećenje gušterače i posljedična hiperinzulinemija i kroz već godinama prisutnu šećernu bolest tipa 2, može dovesti i do progresivnog smanjenja kapaciteta gušterače u vidu potrebne proizvodnje inzulina.

U rutinskim kontrolama parametara glikemije se razvoj progresivne endogene inzulinske insuficijencije može prepoznati nesrazmjernim porastom glikemije natašte, a ciljana pretraga kojom dodatno možemo potkrijepiti manjak vlastite proizvodnje inzulina je C peptid. To je vrijeme kada je neophodno u antidijabetičku terapiju uvesti dugodjelujući inzulin, a ovisno o daljnjoj progresiji endogene inzulinske insuficijencije, neizbježan terapijski postupak je uvođenje intenzivirane inzulinske terapije.

PCOS/PMOS

Sindrom policističnih jajnika (PCOS) službeno je u svibnju 2026. preimenovan u poliendokrini metabolički ovarijalni sindrom (PMOS). Do promjene je došlo nakon 14 godina aktivnosti 56 stručnih društava, udruga pacijenata i dobrotvornih organizacija s preko 22 000 sudionika u tom masovnom projektu.

Iza male promjene u imenu stoji ideja o promjeni razumijevanja bolesti koja je dokazano multisistemskog karaktera. Dosadašnji naziv se fokusirao na poremećaj funkcije jajnika, a s novim nazivljem se u cjelokupnu genezu i općenito razumijevanje bolesti dodatno stavlja naglasak na ulogu hormona i metabolizma općenito.

Iako učinke inzulina najčešće povezujemo uz šećernu bolest, poznati su učinci inzulina i na jajnike. Najčešći je poremećaj kod žena reproduktivne dobi s učestalošću između 15 i 25%. Poznato je i da između više od 70% pretilih žena s PMOS ima zadovoljene kriterije za inzulinsku rezistenciju, a stopa inzulinske rezistencije u mršavih žena s PMOS kreće se između 50 i 70%.

Hiperinzulinemija je uzročno-posljedično povezana s pojačanom sekrecijom androgena. Različitosti u kliničkim manifestacijama PMOS-a proizlazi i iz različitih mehanizama međudjelovanja hiperinzulinemije i hiperandrogenemije. Jedan od mehanizama je izravna stimulacija jajnika pri čemu se sinergističkim djelovanjem inzulina i luteinizirajućeg hormona (LH) javlja pojačano lučenje testosterona.

Drugi mehanizam je putem blokirajućeg djelovanja inzulina na lučenje hormona koji veže spolne hormone (engl. SHBG – sex hormone binding globulin) iz jetre i čija se snižena koncentracija odražava na pojačane koncentracije slobodnog testosterona uz usporedno smanjenu bioraspoloživost ženskih spolnih hormona. Treći mehanizam je izravna stimulacija nadbubrežnih žlijezda kojom se uz pojačano lučenje ženskih spolnih hormona paralelno javlja i hiperandrogenemija.

Kako se PMOS manifestira u različitim životnim razdobljima?

Kliničke manifestacije PMOS mijenjaju se i prema dobi. Tijekom adolescencije dominantne su neredovite menstruacije, pojačana dlakavost (hirzutizam) i akne. U reproduktivnoj dobi je sve češće zastupljena neplodnost, najčešće kao kombinacija hiperandrogenemije i sve prisutnijih metaboličkih čimbenika poput hiperinzulinemije, hipertenzije, a tijekom i ostvarene trudnoće povećan je rizik za gestacijski dijabetes. U starijoj dobi kliničke manifestacije su pretežno metaboličkog karaktera uz povećan rizik razvoja šećerne bolesti uz rastuću pojavnost najčešćih kardiovaskularnih bolesti poput srčanog i moždanog udara.

Između 30-40% žena s PMOS razvija blaži do umjereni stupanj porasta prolaktina (hiperprolaktinemija), što osim otežavanja do onemogućavanja procesa ovulacije, dodatno pogoršava inzulinsku rezistenciju.

Sukladno navedenom, pristup i strategija liječenja ovisi u kojoj fazi se bolest nalazi i dobi u kojoj se počinje liječenje i nerijetko zahtijeva multidisciplinaran pristup ginekologa i endokrinologa.

Dijabetes

Tihi znakovi visokog šećera u krvi koje mnogi ignoriraju mjesecima

Nealkoholna masna bolest jetre (engl. NAFLD – non-alcohol fatty liver disease)

Hiperinzulinemija potiče nakupljanje masti u jetri dovodeći do razvoja nealkoholne masne bolesti jetre. Kroz relativno dulje vremena zbog oštećenja jetrenih stanica dolazi do porasta aminotransferaza i u toj fazi bolesti govorimo o steatohepatitisu, a daljnjim razvojnim tijekom bolest progredira u jetrenu cirozu, a ponekad i u hepatocelularni karcinom.

U sklopu hiperinzulinemije dolazi do oštećenja signalnog puta inzulina u stanicama jetre što dovodi do povećane razgradnje masnih kiselina i smanjenjem skladištenja masnoća s posljedično pojačanom apsorpcijom i nakupljanjem lipida u jetrenim stanicama.

Do dijagnoze masne jetre najčešće se u relativno ranijim fazama bolesti dolazi slučajno, tijekom rutinskih sistematskih pregleda koji spletom okolnosti (predviđeni „paket pretraga“) obuhvate i ultrazvučni pregled trbuha.

Razlog zbog kojeg je nužno povećati osviještenost i o ovoj bolesti jest njena klinička indolentnost, multisistemski karakter i u konačnici učestalost. Procjenjuje se da između 30 i 35% odrasle populacije ima NAFLD, u populaciji pretilih učestalost NAFLD prema dostupnim podacima kreće se između 55 i 95%, nadalje između 60 i 80% osoba s dokazanom šećernom bolešću ima i NAFLD, a možda i najalarmantnije zvuči podatak da oko 10% pedijatrijske populacije boluje od NAFLD uz značajno veći postotak među pretilom djecom.

Dodatne stručne savjete potražite u Poliklinici Perić-Staničić.

Ovaj članak omogućuju vam ADIVA ljekarne.

PODIJELI